免疫趋化因子CXCR4通过IL-6/STAT3信号通路调控胃癌炎症因子分泌和凋亡
张宏佳
陆佩东
孔令薇
马丽雅
161041 齐齐哈尔医学院附属第一医院消化内一科
摘要：目的 研究趋化因子CXCR4通过IL-6/STAT3信号通路对胃癌细胞凋亡的影响及对相关机制.方法 荧光定量PCR和免疫印迹法(Western blotting)检测人胃癌组织和癌旁组织(PCT)中免疫趋化因子CXCR4 mRNA和蛋白表达.其次,在人胃癌细胞系SGC7901中转染敲低和过表达CXCR4慢病毒.TUNEL染色检测SGC7901细胞凋亡情况;MTT检测SGC7901细胞增殖情况;Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl2表达.进一步地,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子分泌水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测IL-6/STAT3信号通路IL-6 mRNA表达;Western blot检测STAT3-Ser727蛋白表达.此外,SGC7901细胞中敲低CXCR4后联合IL-6/STAT3信号通路激动剂脂多糖(LPS),同时SGC7901细胞中过表达CXCR4后联合IL-6/STAT3信号通路抑制剂angoline或bruceantinol,然后用TUNEL染色检测SGC7901细胞凋亡情况、Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl2表达.结果 RT-PCR和Western blot检测发现,相比较于癌旁组织,胃癌组织中免疫趋化因子CXCR4表达升高.单细胞凝胶电泳检测表明,敲低和过表达CXCR4不会引起SGC7901细胞DNA损伤.TUNEL染色、MTT细胞增殖检测和Western blot检测发现,SGC7901细胞中敲低CXCR4促进细胞凋亡,过表达CXCR4抑制细胞凋亡.ELISA检测发现,SGC7901细胞中敲低CXCR4促进促炎因子IL-1β和TNF-α表达,抑制抑炎因子IL-10和TGF-β表达,而过表达CXCR4则表现出相反的效果.此外,SGC7901细胞中敲低CXCR4后激活IL-6/STAT3信号通路可降低SGC7901细胞凋亡,而抑制IL-6/STAT3信号通路可明显抑制过表达CXCR4对SGC7901细胞增殖的诱导作用.结论 免疫趋化因子CXCR4通过IL-6/STAT3信号通路调控胃癌细胞凋亡和炎症因子分泌过程.
关键词：CXCR4IL-6/STAT3信号通路胃癌细胞凋亡炎症因子分泌
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：齐齐哈尔市科技局创新激励项目(CSFGG-2022172)
论文发表日期：2023-12-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1075-1082 )
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