MK2基因在血管紧张素Ⅱ诱导小鼠肾损害中的作用
孙丽爽1
于洋1
冯艳红2
1.121000,锦州医科大学附属第三医院超声科2.121011,锦州医科大学附属第一医院超声科
摘要：目的 研究丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠肾损害中的作用机制.方法 6只野生型C57BL/6J小鼠随机分为MK2+/+对照组、MK2+/++AngⅡ组,16只MK2敲除C57BL/6J小鼠随机分为MK2-/-对照组、MK2-/-+AngⅡ组,采用皮下注射AngⅡ的方式诱导肾损害、持续4周.检测收缩压、血肌酐、24 h尿白蛋白、肾小球硬化指数、肾小管间质损伤分数、肾脏中磷酸化MK2(p-MK2)、p-p65核因子-κB(NF-κB)的表达水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、活性氧簇(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果 与MK2+/+对照组比较,MK2+/++AngⅡ组的收缩压、血肌酐、24h尿白蛋白、肾小球硬化指数、肾小管间质损伤分数、肾脏中p-MK2、p-p65 NF-κB的表达水平及TNF-α、IL-6、ROS、MDA的含量增加,肾脏中SOD的含量降低(P<0.05);与MK2+/++AngⅡ组比较,MK2-/-+AngⅡ组的收缩压无显著差异(P>0.05),血肌酐、24h尿白蛋白、肾小球硬化指数、肾小管间质损伤分数、肾脏中p-MK2、p-p65 NF-κB的表达水平及TNF-α、IL-6、ROS、MDA的含量降低,肾脏中SOD的含量增加(P<0.05).结论 敲除MK2后显著减轻AngⅡ诱导肾损害并抑制炎症反应、氧化应激反应,MK2参与AngⅡ诱导肾损害的发生.
关键词：高血压肾病血管紧张素Ⅱ丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2基因敲除
分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：辽宁省自然科学基金(20180530009)
论文发表日期：2024-05-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 446-451 )
英文信息