脱氢表雄酮通过抑制巨噬细胞戊糖磷酸途径促进糖尿病创面愈合
陈宏1
王素平2
王佳薇3
申子刚4
陈利英1
夏俊杰1
符楚迪1
1.310000 杭州,中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院骨科2.310000 杭州,中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院肿瘤科3.310000 杭州,中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院内分泌科4.400010,重庆市蚕业科学研究院
摘要：目的 探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对糖尿病小鼠皮肤创面愈合的作用及机制.方法 高脂饲料联合链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠模型,采用背部全层皮肤切创建立创面模型,小鼠随机分为普通创面模型组(NW)、糖尿病创面模型组(DW)和脱氢表雄酮干预组(DHEA),创面拍照并计算创面愈合率,RT-PCR检测创面组织和创面巨噬细胞炎症因子表达,检测创面巨噬细胞Dicer1和戊糖磷酸途径(pentose phosphate pathway,PPP)相关因子表达,提取创面巨噬细胞并与凋亡Jurkat细胞共培养,流式细胞术检测巨噬细胞吞噬凋亡细胞的吞噬率.结果 与NW组相比,DHEA组的创面愈合率、创面组织和创面巨噬细胞炎症因子表达、创面巨噬细胞吞噬凋亡细胞的吞噬率无差异(P>0.05);与DW组相比,DHEA组创面愈合加快,创面组织和创面巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达降低,IL-10、TGF-β mRNA表达增加,创面巨噬细胞吞噬凋亡细胞的吞噬率升高(P<0.01);与NW组相比,DW组创面巨噬细胞Dicer1 mRNA表达降低,PPP相关因子G6pdx、Taldo1、Pfkl、H6pd、Pgd、Aldoc1、Tkt mRNA表达增加(P<0.01);与DW组相比,DHEA组创面巨噬细胞Dicer1 mRNA表达无差异(P>0.05),PPP相关因子G6pdx、Taldo1、Pfkl、H6pd、Pgd、Aldoc1、Tkt mRNA表达减少(P<0.01).结论 DHEA通过抑制巨噬细胞PPP,增强其吞噬功能,促进其分泌抗炎因子,抑制其分泌促炎因子,减轻创面炎症,进而加快糖尿病创面愈合.
关键词：脱氢表雄酮糖尿病创面巨噬细胞吞噬功能炎症反应
分类号：R641(创伤外科学)
资助基金：杭州市医药卫生科技项目(B20220014)
论文发表日期：2024-06-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 503-508 )
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