草质素通过ERK/NF-κB信号通路抑制THP-1源性泡沫细胞形成
吴泽彬1
林晓汕2
1.510515 广州,南方医科大学中医药学院2.南方医院肿瘤放射治疗科
摘要：目的 考察草质素(herbacetin)是否通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)/核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路影响氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞形成、炎症和脂质堆积.方法 培养THP-1单核细胞,佛波脂(phorbol myristate acetate,PMA)使之巨噬化,利用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)建立泡沫细胞模型.以不同浓度(10、20、40 μmol/L)草质素处理THP-1细胞,分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+Herbacetin 10 μmol/L、ox-LDL+Herbacetin 20 μmol/L及ox-LDL+Herbacetin 40 μmol/L组.经ERK激动剂LM22B-10或抑制剂PD-98059预处理后,以40 μmol/L草质素干预细胞,分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+Herbacetin 40 μmol/L组、ox-LDL+Herbacetin 40 μmol/L+LM22B-10组及ox-LDL+Herbacetin 40 μmol/L+PD-98059组.CCK-8法检测细胞活力;油红O染色观察细胞泡沫化程度;Western blot分析胆固醇逆转运及ERK/NF-κB通路相关蛋白表达;闪烁计数法测定细胞内胆固醇流出;生化试剂盒检测总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离胆固醇(free cholesterol,FC)浓度;DiI荧光标记的ox-LDL与细胞共孵育后评估细胞摄取ox-LDL的能力;ELISA法测定炎性细胞因子水平.结果 草质素呈浓度依赖性有效减缓ox-LDL诱发的巨噬细胞源性泡沫细胞形成、脂质蓄积和炎症.此外,草质素可下调ERK/NF-κB信号通路且LM22B-10可部分逆转草质素对ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞的作用.结论 草质素对ox-LDL诱导形成的巨噬细胞源性泡沫细胞形成、炎症和脂质蓄积具有保护作用,其机制可能与下调ERK/NF-κB信号通路有关.
关键词：草质素泡沫细胞动脉粥样硬化脂质蓄积ERK/NF-κB通路
分类号：R285.5(中药学)
论文发表日期：2024-08-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 638-645 )
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