三七总皂苷通过p38MAPK/NF-κB信号通路对大鼠牙髓炎的抗炎作用
蒋斯1
周彪2
李晔1
匙莹1
1.071000,保定市第一中心医院口腔一科2.071000,保定市第二医院口腔科
摘要：目的 探究三七总皂苷对牙髓炎大鼠炎症反应及下游p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响.方法 取SD大鼠,用脂多糖诱导建立牙髓炎模型,并随机分为模型组、三七总皂苷组、p38MAPK激活剂组、三七总皂苷+激活剂组、p38MAPK抑制剂组,每组15只,另取15只正常对照组大鼠.各组给予相应药物7 d后,取牙髓组织,HE染色观察组织炎症病变,并进行评分;免疫荧光共定位法检测M1型巨噬细胞(标记抗体CD86)与磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)阳性共表达水平;免疫组化法检测磷酸化NF-κB(p-NF-κB)阳性表达;Western blot法检测牙髓组织Toll样受体4(TLR4)/p38MAPK/NF-κB通路蛋白、M1型巨噬细胞极化相关蛋白以及白细胞介素-10(IL-10)蛋白表达.结果 给予三七总皂苷或阻断p38MAPK通路,均能同等程度的缓解牙髓组织病理损伤,抑制TLR4/p38MAPK/NF-κB通路活化,降低M1型巨噬细胞极化介导的促炎反应(P<0.05).反之激活p38MAPK,可加重牙髓炎大鼠牙髓组织炎症损伤,且激活p38MAPK可减弱三七总皂对TLR4/p38MAPK/NF-κB通路活化及M1型巨噬细胞极化介导的促炎反应的抑制作用(P<0.05).结论 三七总皂苷可能通过抑制p38MAPK/NF-κB通路活化,抑制M1型巨噬细胞介导的促炎反应,改善牙髓炎大鼠牙髓组织炎症反应.
关键词：三七总皂苷牙髓炎MAPK/NF-KB信号通路抗炎活性
分类号：R781.31(口腔内科学)
论文发表日期：2024-09-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 716-721 )
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