熊果酸对过氧化氢诱导神经细胞PC12炎症反应和氧化应激的作用及其机制
胡灿荧
戴晓丹
黄曦
325000,温州市中医院药剂科
摘要：目的 探讨熊果酸对过氧化氢(H2O2)诱导的神经细胞PC12炎症反应和氧化应激的影响及其相关机制.方法 用H2O2处理神经细胞PC12建立细胞损伤模型,然后用熊果酸(浓度为2.5、5、10、20 μmol/L)处理,采用MTT实验检测细胞活性.将细胞分为对照组(Con)、H2O2组(H2O2)、H2O2+熊果酸组(H2O2+熊果酸).用流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved cas3、Bax、Bcl-2、NF-κB、iNOS、NO、mTOR通路蛋白表达;DCFH-DA法检测ROS相对水平;ELISA检测氧化应激、炎性反应指标.结果 与Con组相比,H2O2组细胞活性明显降低;与H2O2组比较,H2O2+2.5、5、10、20 μmol/L熊果酸组的细胞活性增加.与Con组相比,H2O2组凋亡率、LDH含量、ROS相对水平、TNF-α、IL-1β明显升高,CAT活性、SOD活性明显下降,Cleaved cas3、Bax、NF-κB、iNOS、NO、p-mTOR、p-p70S6K蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降.与H2O2组相比,H2O2+熊果酸组凋亡率、LDH含量、ROS相对水平、TNF-α、IL-1β明显下降,CAT活性、SOD活性明显升高,Cleaved cas3、Bax、NF-κB、iNOS、NO、p-mTOR、p-p70S6K蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高.结论 熊果酸可能通过调控mTOR信号通路减轻H2O2诱导的神经细胞PC12凋亡、炎症反应和氧化应激.
关键词：熊果酸过氧化氢神经细胞炎症反应氧化应激
分类号：R741.02(神经病学)
资助基金：温州市科技计划(Y20170693)
论文发表日期：2024-11-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 818-823 )
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