亚甲基蓝介导的光动力治疗通过抑制SLC7A11表达诱导黑色素瘤细胞铁死亡
谭洁1
蒋相康1
张婉琪1
杨桂红2
鲁元刚1
1.400042 重庆,陆军军医大学大坪医院整形美容科2.400042 重庆,陆军军医大学大坪医院皮肤科
摘要：目的 探索以亚甲基蓝(methylene blue,MB)为光敏剂的光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)能否诱导黑色素瘤细胞铁死亡及其潜在机制.方法 收集恶性黑色素瘤患者(5例)及恶性黑色素瘤淋巴结转移患者(5例)的病理石蜡切片,行普鲁士蓝染色、TUNEL染色、免疫组化染色,比较2组切片铁死亡程度;CCK8法、划痕实验分别检测不同处理条件下亚甲基蓝、亚甲基蓝介导的光动力治疗对B16F10的细胞毒性作用及细胞迁移能力的影响.Western blot检测B16F10细胞内铁死亡相关蛋白(GPX4、SLC7A11)的表达情况;酶标仪检测细胞内丙二醛、还原型/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)表达水平,流式细胞仪检测B16F10细胞内活性氧、Fe2+、脂质过氧化物的表达水平.结果 与转移至淋巴结的黑色素瘤细胞相比,未转移组铁死亡程度较高;MB、MB-PDT对B16F10的细胞毒性作用成剂量依赖性(P＜0.000 1);MB-PDT处理后,B16F10细胞的迁移能力被抑制(P＜0.001);MB-PDT处理后,相比于对照组,细胞内GPX4、SLC7A11、GSH/GSSG表达水平降低(P＜0.05),活性氧、Fe2+、脂质过氧化物、丙二醛表达水平升高(P＜0.05);用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1预处理后可抑制MB-PDT诱导的B16F10细胞毒性和铁死亡(P＜0.05).结论 MB-PDT可以通过抑制SLC7A11诱导铁死亡从而抑制黑色素瘤的进展.
关键词：黑色素瘤光动力治疗铁死亡
分类号：R739.5(皮肤肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(82272763)
论文发表日期：2025-01-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 29-35,43 )
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