NLRP3和TLR4调控的细胞焦亡在痛风性关节炎中的作用
卢国
郑东森
李瀚文
洪浩
1.中国药科大学药理教研室,江苏 南京,2100092.中国药科大学药理教研室,江苏 南京,2100093.中国药科大学药理教研室,江苏 南京,2100094.中国药科大学药理教研室,江苏 南京,210009
摘要：细胞焦亡是一种强烈促炎性的程序性细胞死亡过程,由半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)介导,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和Toll样受体蛋白4(TLR4)信号通路共同调控,其在痛风性关节炎发病过程中扮演了重要角色.本文对痛风性关节炎中细胞焦亡的调控机制进行系统阐述,为新药研究提供方向.
关键词：细胞焦亡痛风性关节炎NOD样受体蛋白3半胱氨酸蛋白酶-1Toll样受体蛋白4
分类号：R589.7(内分泌腺疾病及代谢病)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 292-294,304 )
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