荔枝核总黄酮通过抑制TLR4-TAK1抗大鼠肝纤维化的机制分析
覃田田1
黄盼玲2
胡兴兰1
罗伟生1
李宇清3
1.广西中医药大学广西高校中药药理重点实验室,广西 南宁 5302002.河池市中医医院,广西 河池 5470993.广西中医药大学广西高校中药药理重点实验室,广西 南宁 530200;广西中医药大学创新创业学院,广西 南宁 530200
摘要：目的 探讨荔枝核总黄酮对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化模型的抗肝纤维化作用机制.方法 利用40%CCl4-花生油溶液背部皮下注射构建肝纤维化大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、扶正化瘀组、荔枝核总黄酮低、中、高剂量组,另设空白组.连续灌胃给药 8 周后,取肝左大叶进行HE染色,观察肝脏组织病理变化;RT-qPCR法检测各组大鼠肝脏Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA mRNA的表达水平;并通过Western blotting检测大鼠肝脏Toll样受体-4(TLR4)、转化生长因子β激活激酶 1(TAK1)、磷酸化转化生长因子β激活激酶 1(P-TAK1)、氨基末端蛋白激酶(JNK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(P-JNK)的表达情况.结果 肝组织HE染色显示,与肝纤维化模型大鼠比较,荔枝核总黄酮各剂量均能不同程度的改善大鼠肝脏炎症浸润情况.肝纤维化相关因子检测显示,荔枝核总黄酮各剂量肝脏Col Ⅰ、Col Ⅲ与α-SMA mRNA表达下降(P<0.05 或P<0.01).Western blotting检测结果显示,与模型组比较,荔枝核总黄酮低、中剂量组肝脏TLR4、P-TAK1 蛋白表达下降(P<0.05),低剂量组的肝脏P-JNK蛋白也降低(P<0.05).结论 荔枝核总黄酮能减轻CCl4 诱发的大鼠肝纤维化,此作用可能与抑制肝脏TLR4-TAK1 通路有关.
关键词：荔枝核总黄酮肝纤维化Toll样受体-4转化生长因子β激活激酶1
分类号：R285.5(中药学)
资助基金：国家自然科学基金(No.82160834)广西壮瑶药重点实验室开放课题(No.GXZYZZ2022-15)广西中医药大学桂派杏林拔尖人才项目(No.2022C007)
论文发表日期：2024-05-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 417-421 )
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