黄芩苷对小鼠急性肝损伤的作用及机制研究
邹祥1
毛占存2
王星3
1.句容市人民医院急诊科,江苏句容 2124002.句容市人民医院重症医学科,江苏句容 2124003.中国药科大学药学院药理系,江苏南京 211198
摘要：目的 研究黄芩苷对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤(ALI)的作用及机制.方法 将雄性C57BL/6JNifdc小鼠随机分成正常组、模型组、阳性药组以及黄芩苷低、中、高3个剂量组,采用腹腔注射0.1％CCl4花生油溶液制备小鼠ALI模型,各组灌胃给药7 d.将小鼠NCTC1469细胞随机分为正常组、模型组、黄芩苷组、TAK-242组和黄芩苷+TAK-242组,采用终浓度为10 mmol·L-1的CCl4建立体外ALI模型.测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,及血清和细胞上清液白介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,同时检测小鼠肝脏组织和细胞中Toll样受体4(TLR4)、κB抑制因子激酶ε(IKKε)和TANK结合激酶1(TBK1)的蛋白表达.结果 与正常组相比,ALI小鼠血清ALT、AST和ALP、IL-1β、IL-6和TNF-α含量及肝脏组织TLR4、TBK1、IKKε蛋白表达升高,且ALI小鼠肝脏出现肝细胞坏死、炎症细胞浸润和肝索排列紊乱等病理变化,而黄芩苷可逆转上述指标的异常表达;在细胞实验中发现CCl4诱导NCTC1469细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量及细胞中TLR4、TBK1、IKKε蛋白表达增高,而黄芩苷、TAK-242及黄芩苷+TAK-242可降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量及细胞中TLR4、TBK1、IKKε蛋白表达,且上述指标在TAK-242和黄芩苷+TAK-242组中差异无统计学意义.结论 黄芩苷可能通过TLR4-TBK1-IKKε轴调控炎症反应,改善CCl4诱导的ALI.
关键词：急性肝损伤黄芩苷炎症Toll样受体4-TANK结合激酶1-κB抑制因子激酸ε
分类号：R966(药理学)
资助基金：江苏省基础研究计划(自然科学基金)青年基金项目(No.BK20180574)句容市社会发展科技计划项目(No.ZA42104)
论文发表日期：2025-08-30
在线出版日期：2025-09-30（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 750-755 )
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