阿霉素诱导PI3'K/Akt/FKHRL1通路激活与胃癌细胞化疗耐药性的关系
陈静
于红刚
刘诗权
于皆平
1.武汉大学人民医院,湖北武汉,4300602.武汉大学人民医院,湖北武汉,4300603.武汉大学人民医院,湖北武汉,4300604.武汉大学人民医院,湖北武汉,430060
摘要：目的探讨阿霉素诱导胃癌细胞磷脂酰肌醇3'-激酶(PI3'K)/Akt/FKHRL1通路的激活对胃癌细胞SGC-7901化疗效果的影响及二者的关系.方法阿霉素及PI3'K/Akt抑制剂Wortmannin分别作用于胃癌细胞SGC-7901,MTT比色法检测胃癌细胞的生存率,Western印迹法检测FKHRL1磷酸化表达水平.结果阿霉素抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,呈时间依赖性诱导FKHRL1磷酸化.Wortmannin可明显增强阿霉素的细胞生长抑制作用,同时下调阿霉素诱导的磷酸化FKHRL1表达.结论阿霉素可能通过激活SGC-7901细胞的PI3'K/Akt通路诱导FKHRL1磷酸化,从而影响胃癌细胞的化疗耐药性.Wortmannin可以阻断PI3'K/Akt/FKHRL1通路而提高胃癌的化疗敏感性.
关键词：胃肿瘤阿霉素磷脂酰肌醇3’-激酶丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶化疗耐药性
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：中国科学院项目（非规范项目）(30300154)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 1-2 )
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