放线菌素D诱导人离体HL7702肝细胞株凋亡及其作用机理
李文君1
蔡绍晖1
李校堃2
1.暨南大学国家教育部基因组药物工程研究中心,广州,5106302.暨南大学国家教育部基因组药物工程研究中心,广州,510630;温州医学院生物与天然药物研究院
摘要：目的探讨放线菌素D(ActD)诱导正常人HL7702肝细胞凋亡及PI3K/Akt信号通路对此过程的作用.方法采用HL7702正常人肝细胞株,MTT法检测ActD对其存活力的影响;Hoechst33342形态学染色;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot方法检测细胞总Akt(丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶)及p-Akt蛋白表达.结果 ActD可诱导HL7702肝细胞凋亡,其浓度在0.25～8μg/ml范围内呈现剂量效应关系;PI3K/Akt特异性抑制剂wortmannin能够增强ActD诱导的肝细胞凋亡.结论 ActD可诱导肝细胞凋亡,其机理可能是抑制 PI3K/Akt信号通路.
关键词：放线菌素D细胞凋亡肝细胞
分类号：R73(肿瘤学)
资助基金：国家科技攻关计划(2002AAZZ3318)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 11-13 )
英文信息