毒胡萝卜素诱导K562细胞凋亡及其调控机制的研究
冯献启1
聂淑敏2
苏湛1
肖娟3
邹萍3
1.青岛大学医学院附属医院,山东青岛,2660032.滨州医学院附属医院3.华中科技大学同济医学院附属协和医院
摘要：目的 探讨毒胡萝卜素(TG)对K562细胞凋亡诱导作用及其调控机制.方法 Hoechst 33258染色荧光显微镜观察凋亡细胞形态改变;AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡率变化;RT-PCR检测bcl-2、bax、bcl-XL、XIAP、survivin基因表达变化并通过免疫组织化学技术检测其在蛋白质水平的表达.结果 TG作用后,K562细胞呈典型的凋亡细胞形态;细胞凋亡率均明显升高(P＜0.05),且在一定范围内呈浓度和时间依赖性;bax、bcl-XL、XIAP mRNA和蛋白质表达上调,survivin mRNA和蛋白质表达下调,bcl-2/bax比率降低.结论 TG可诱导K562细胞发生内质网应激反应性凋亡,其机制可能与Bax表达上调、survivin表达下调有关,bcl-XL、XIAP表达上调可能发挥拮抗凋亡的作用.
关键词：毒胡萝卜素细胞株K562细胞凋亡凋亡调节基因
分类号：R3(基础医学)
资助基金：国家自然科学基金(30370595)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 18-20 )
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