肺源性一氧化氮过度表达在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用
程石
宋茂民
史敬东
1.首都医科大学附属北京天坛医院,北京1000502.首都医科大学附属北京天坛医院,北京1000503.首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050
摘要：目的 探讨肺源性一氧化氮(NO)过度表达对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的影响.方法 将72只成年SD大鼠随机分为三组各24只.ANP组、ANP预处理组(预处理组)逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型,对照组注射等量生理盐水.造模前30 min,预处理组腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)10 mg/kg.造模后1、3、6、12 h分别处死大鼠各6只,取肺泡巨噬细胞(AM)检测NO水平及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS) mRNA表达情况及TNF-α水平,并行肺组织病理学检查.结果 ANP组肺损伤随时间延长而逐渐加重;AM分泌TNF-α,NO水平逐渐升高,至6 h达到高峰,12 h回落.AM iNOS mRNA 的表达情况与NO的变化趋势相似.预处理组各指标变化趋势与ANP组相似,但各指标均低于ANP组(P均＜0.05);肺组织髓过氧化物酶(MPO)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织湿/干重值逐渐升高,12 h达最高值,动脉血氧分压值逐渐降低.结论 ANP发生后肺泡AM 的iNOS表达增强,肺源性NO过量表达,并促进TNF-α大量分泌,加重肺损伤,应用iNOS抑制剂则能减轻肺损伤.
关键词：一氧化氮胰腺炎肺损伤肿瘤坏死因子一氧化氮合酶
分类号：R5(内科学)
资助基金：北京市科技新星计划项目(H020821500190)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 8-10 )
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