重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的变化
张全
李靖华
曹丽叶
1.河北大学附属医院,河北保定,0710002.河北大学附属医院,河北保定,0710003.河北大学附属医院,河北保定,071000
摘要：Wistar大鼠72只随机分为重症急性胰腺炎(SAP)模型组、PDTC保护组、假手术组,每组24只.造模后3、6、12 h处死大鼠,测定各组肺组织内细胞核因子κB(NF-κB)结合活性、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA 表达量.结果SAP损伤后模型组肺组织内NF-κB活性较对照组明显增加,可于损伤后6 h达高峰,PDTC保护组NF-κB活性明显减弱;模型组于3 h ICAM-1mRNA表达量已开始升高,12 h表达量明显升高;PDTC保护组各时间点表达量均低于模型组,其中6、12 h与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).认为NF-κB高水平激活直接或间接上调ICAM-1 mRNA表达量是引起急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的重要原因.
关键词：胰腺炎急性肺损伤大鼠细胞核因子KB细胞间黏附分子1
分类号：R576(消化系及腹部疾病)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 42-43 )