心脏营养素-1延缓失神经骨骼肌萎缩作用机制研究
马学晓1
张高孟2
于腾波1
冯勇2
顾玉东2
1.青岛大学医学院附属医院,山东青岛,2660032.复旦大学附属华山医院
摘要：目的 探讨外源性心脏营养素-1(CT-1)延缓失神经骨骼肌萎缩的作用机制.方法 将120只小鼠随机分为两组各60只,制作腓肠肌失神经模型后实验组腹腔注射CT-1 100μg/(kg·d),对照组注射等量CT-1溶媒,分别于给药后2、4、6周完整切取腓肠肌,检测骨骼肌细胞凋亡、蛋白代谢、兴奋-收缩耦联等相关指标.结果 与对照组比较,观察组Fas mRNA表达降低、Bc1-2 mRNA表达增加、骨骼肌细胞凋亡率下降;肌细胞收缩蛋白中α-肌动蛋白、肌球蛋白重链Ⅱa mRNA表达增加;肌质网Ca2+-ATP酶水平升高;但泛素、RC2 mRNA表达水平及MeHis释放量无明显差异.结论 外源性CT-1延缓失神经骨骼肌萎缩的机制为促进失神经骨骼肌结构性蛋白合成、抑制肌细胞凋亡、提高Ca2+-ATP酶水平等.
关键词：心脏营养素-1失神经肌肉萎缩
分类号：R685(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
资助基金：国家自然科学基金(30170964)国家自然科学基金(30571918)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1-3 )
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