NGF对CoCl2诱导的化学性缺氧神经元HIF-1α表达的影响
顾建兰1
金淑仪2
朱俐2
1.南通大学医学院,江苏,南通226001;南通大学航海医学研究所2.南通大学航海医学研究所
摘要：以CoCl2诱导的原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元为缺氧模型,Western blot分析神经生长因子(NGF)对神经元低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响.发现正常培养的神经元HIF-1α、p-ERK表达水平较低,CoCl2缺氧处理后表达升高;单独NGF处理或预加NGF再缺氧处理时两者表达均明显上调;ERK特异性抑制剂PD98059处理后两者表达下调,NGF能阻止这种抑制作用;酪氨酸蛋白激酶的抑制剂Genistein处理能下调HIF-1α的表达,NGF不能阻止这种抑制作用;Genistein处理后p-ERK表达无变化,预加NGF则表达水平上调.认为NGF抗缺氧损伤作用可能与HIF-1α、p-ERK信号通路的激活有关.
关键词：神经生长因子氯化钴化学性缺氧低氧诱导因子-1α
分类号：R745.1(神经病学与精神病学)
资助基金：江苏省高等学校自然科学研究项目(04KJB310113)南通大学校级项目(05Z075)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 48-50 )