大鼠缺血性脑损伤后HSP72保护神经元的作用及机制探讨
张芳1
刘红芝1
张兆成2
裴冬生1
孙亚峰1
宋远见1
1.徐州医学院基础学院,江苏徐州,2210042.徐州市区中小学生卫生保健所
摘要：将75只SD大鼠按缺血再灌注时间(5 d、30 min、6 h)随机分为甲、乙、丙3组,各25只,每组大鼠又分为假手术组、缺血再灌注对照组、热休克蛋白(HSP)72处理组、HSP72反义寡核苷酸组及溶剂组,各5只.采用焦油紫染色、免疫印迹法检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织JNK1/2、Bad(ser 128)和c-Jun.结果 显示,热休克处理组与缺血再灌注对照组、HSP72反义寡核苷酸组和溶剂组相比海马神经元损伤减轻,脑组织中JNK1/2、c-Jun和Bad(ser 128)磷酸化水平降低(P＜0.05).认为HSP72能减少海马神经元损伤,其机制可能是降低脑组织JNK1/2、c-Jun、Bad(ser 128)的磷酸化程度.
关键词：缺血性脑损伤热休克蛋白72信号通路JNK1/2Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动子Bad(ser 128)核转录因子c-Jun
分类号：R743(神经病学与精神病学)
资助基金：国家自然科学基金(30800446,30800309)江苏省自然科学基金(BK2006035,BK2006536)徐州市科技攻关资助项目(xzzd0711)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 31-33 )