MAPK及PI3K-AKT信号通路活化在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用
王建明1
郑德义1
贾一韬2
付晋凤3
吕开阳2
郑兴锋2
夏照帆2
1.第二军医大学长海医院,上海,200433;昆明医学院第二附属医院2.第二军医大学长海医院,上海,2004333.昆明医学院第二附属医院
摘要：目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及PI3K-AKT信号通路在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用.方法 实验鼠随机分为假手术组和再灌注0.5、1、2、4、6、12 h组,夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注建立模型.分析计算胃黏膜出血面积百分比,Western blot法检测胃组织中磷酸化p38、JNK、ERK、AKT以及总AKT蛋白.结果 再灌注组再灌注后各时间点胃黏膜出血面积明显大于假手术组(P均＜0.01).与假手术组相比,再灌注组再灌注后30 min～2 h,胃组织p38、JNK、ERK明显活化(P＜0.01);12 h及24 h再灌注组ERK活化明显高于假手术组(P＜0.01);再灌注组再灌注后各时间点AKT的磷酸化均明显高于假手术组(P均＜0.01).结论 MAPK信号通路活化可能参与了小鼠胃缺血再灌注损伤过程;促修复的PI3K-AKT通路持续活化,可能参与了缺血再灌注后胃黏膜损伤的修复.
关键词：胃缺血再灌注胃黏膜出血丝裂原活化蛋白激酶信号通路PI3K-AKT信号通路
分类号：R641(创伤外科学)
资助基金：国家自然科学基金(30730091)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 6-7 )
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