AcSDKP对大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响
王小君
杨方
孙娜
王瑞敏
马文东
罗玲
户万秘
裴鑫
张丽娟
1.华北煤炭医学院,河北唐山,0630002.华北煤炭医学院,河北唐山,0630003.华北煤炭医学院,河北唐山,0630004.华北煤炭医学院,河北唐山,0630005.华北煤炭医学院,河北唐山,0630006.华北煤炭医学院,河北唐山,0630007.华北煤炭医学院,河北唐山,0630008.华北煤炭医学院,河北唐山,0630009.华北煤炭医学院,河北唐山,063000
摘要:目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)抗心肌纤维化的可能机制.方法 将大鼠心脏成纤维细胞随机分为三组,对照组予0.4%胎牛血清的DMEM;转化生长因子(TGF)-β1组在0.4%胎牛血清的DMEM中加入终质量浓度为5 ng/ml的TGF-β1;AcSDKP组在5 ng/ml的TGF-β1诱导刺激同时加入终质量浓度为10-9 mol/L的AcSDKP.Western blot法检测MMP-1、TIMP-1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达.结果 TGF-β1 可使MMP-1表达下降,TIMP-1表达升高,MMP-1/TIMP-1值下降;AcSDKP抑制TGF-β1对MMP-1的作用,使MMP-1表达增加,但对TIMP-1表达无明显影响,MMP-1/TIMP-1值增加.同时AcSDKP减弱由TGF-β1诱导的Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,并降低Ⅰ/Ⅲ型值.结论 AcSDKP抗纤维化的作用机制可能是调节胶原合成/降解代谢的平衡,加速细胞外基质降解,同时抑制Ⅰ和Ⅲ型胶原生成.
关键词:N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子-β1心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子
分类号:R542.23(心脏、血管(循环系)疾病)
资助基金:河北省科技厅博士基金项目(04547002D-5)河北省教育厅基金项目(2003112)唐山市新医药基础研究重点实验室项目(04362001B-9)
论文发表日期:2010-01-01
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:2( 30-31 )
山东医药

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北大核心CSTPCD
ISSN:1002-266X
年,卷(期):2010,50(27)