JNK通路在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用
刘丽华1
闵鹤鸣2
闵连秋1
1.辽宁医学院附属第一医院,辽宁锦州,1210012.辽宁医学院基础学院
摘要：目的 探讨JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CA1区神经元缺血耐受中的作用及其机制.方法 将144只SD大鼠随机分为假手术(SH)组、缺血/再灌注(I/R)组、内质网应激预处理(IP)组、IP+IR组、Curcumin+ I/R(CU)组、Curcumin+ IP+ I/R(CP)组、Anisomycin+ IR(AN)组、Anisomycin+ IP+ I/R(AP)组及溶剂对照+I/R(VE)组.采用TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法和Western-Blot法检测GRP78、p-JNK及c-Jun蛋白在海马CA1区的表达.结果 SH组GRP78蛋白表达微弱,与其相比,I/R、CU、AN及VE组表达升高(P＜0.05),IP、IP+IR、CP、AP组表达明显升高(P＜0.01);与IP组比较,IP+IR、CP、AP组GRP78蛋白表达升高(P＜0.05);与I/R组比较,IP+I/R、CU及CP组海马CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK及c-Jun蛋白表达水平均降低(P均＜0.01),降低程度为CP组＞IP组＞CU组,AN组CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK、c-jun蛋白表达水平升高(P均＜0.01);Anisomycin可部分抵消内质网应激预处理的保护效应.结论 JNK通路参与大鼠海马CA1区神经元缺血性凋亡,内质网应激预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少c-Jun蛋白表达而保护海马细胞,内质网应激预处理与抑制JNK通路激活对脑缺血耐受有相似的保护作用.
关键词：内质网应激缺血预处理自身耐受性GRP78JNK
分类号：R743(神经病学与精神病学)
资助基金：辽宁省自然科学基金(20092192)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 24-26 )
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