HSP70、 IL-6和TNF-α在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达及意义
刘小转
李三强
任江涛
席守民
徐正顺
孙永健
1.河南科技大学医学院,河南洛阳,4710032.河南科技大学医学院,河南洛阳,4710033.河南科技大学医学院,河南洛阳,4710034.河南科技大学医学院,河南洛阳,4710035.河南科技大学医学院,河南洛阳,4710036.河南科技大学医学院,河南洛阳,471003
摘要：目的 探讨HSP70、IL-6和TNF-α在急性肝损伤及再生过程中的作用机制.方法 将100只雄性小鼠分为观察组90只和对照组10只.观察组腹腔注射CCl4制作急性肝损伤模型,制模后3、6、12、24、30、36、42、48、54h各处死10只.赖氏法检测两组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平的变化；HE染色法观察小鼠肝脏组织病理变化；Western blot法检测肝损伤过程中热休克蛋白70( HSP70)、IL-6和TNF-α蛋白表达及变化趋势.结果 与对照组相比,观察组血清ALT、AST逐渐升高,36 h达到高峰,后逐渐减低；肝脏失去正常结构,36 h时最为显著,后逐渐减轻；与对照组相比,肝脏HSP70、IL-6和TNF-α蛋白的表达呈以下趋势:HSP70在3、6、12 h先升高,12 h至最高,24h时降低,30 h至最低点,后再升高；IL-6在3、6、12 h逐渐减低,24h时升高,30 h至最高点,后又逐渐减低,54 h时仍略高于正常水平；TNF-α先逐渐升高,30 h达到高峰,后又逐渐降低,但明显高于正常水平.结论 HSP70、IL-6和TNF-α在小鼠急性肝损伤以及肝再生过程中变化明显,可能与急性肝损伤的发生、发展密切相关.
关键词：四氯化碳肝损伤热休克蛋白70白细胞介素肿瘤坏死因子
分类号：R575(消化系及腹部疾病)
资助基金：河南省高等学校青年骨干教师资助计划项目(2010GGJS-074)河南科技大学科研基金项目(08QW037)洛阳市科技攻关项目(1001065A)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 17-19 )
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