紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制
徐玲
曲秀娟
刘云鹏
刘静
金波
于萍
侯科佐
1.中国医科大学附属第一医院,沈阳,1100012.中国医科大学附属第一医院,沈阳,1100013.中国医科大学附属第一医院,沈阳,1100014.中国医科大学附属第一医院,沈阳,1100015.中国医科大学附属第一医院,沈阳,1100016.中国医科大学附属第一医院,沈阳,1100017.中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001
摘要：目的 探讨紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制.方法 胃癌BGC823细胞传代培养后,取对数生长期细胞用于实验.采用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Akt、p-Akt蛋白表达.结果 在胃癌BGC823细胞中,100 ng/ml的TRAIL可致少量的细胞凋亡,同时检测到Akt的磷酸化.紫杉醇作用胃癌BGC823细胞24h,IC50剂量为8.97 μg/ml.与单药TRAIL和紫杉醇相比,TRAIL( 100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97.μg/ml,24h的IC50剂量)对细胞的诱导凋亡作用明显增强(P＜0.05).免疫印迹结果显示,TRAIL(100ng/ml)作用BGC823细胞24h,活化了Akt蛋白,而8.97μg/l的紫杉醇抑制了Akt的磷酸化.TRAIL( 100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97μg/nl)作用后,TRAIL引起的Akt磷酸化被抑制.结论 紫杉醇通过抑制TRAIL引起的Akt磷酸化,从而增强了TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡.
关键词：胃肿瘤Akt细胞凋亡肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体紫杉醇
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：高等学校博士学科点专项科研基金(20102104120008)中国医科大学附属第一医院科学研究基金(fsfh1003)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 12-14 )
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