脂肪细胞AMPK活性对NF-κB及炎症因子的影响
郑丽英
张君
徐文静
陆环
李宏
冯晓朋
王金宝
谢建新
1.石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室,新疆石河子,8320002.石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室,新疆石河子,8320003.石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室,新疆石河子,8320004.石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室,新疆石河子,8320005.石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室,新疆石河子,8320006.石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室,新疆石河子,8320007.石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室,新疆石河子,8320008.石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病省部共建重点实验室,新疆石河子,832000
摘要：目的 探讨肥胖启动炎症的分子机制.方法 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组.空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞；激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h;抑制剂组将含10 μmol/L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h,收集蛋白及培养液于-80℃保存.Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB表达.酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平.结果 与空白对照组比较,激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高,p-NF-κB蛋白表达明显降低；而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-NF-κB蛋白表达明显升高,P均＜0.05.与空白对照组比较,激动剂组TNF-α与IL-6表达均明显降低,而抑制剂组TNF-α与IL-6表达均明显升高,P均＜0.05.结论 AMPK可抑制NF-κB信号及炎症因子的分泌,肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κB信号活化增强有关.
关键词：脂肪细胞腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶核转录因子-κB炎症因子
分类号：R589.2(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：国家自然科学基金(30960127)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 36-39 )