Mito-KATP对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响及作用机制
姚菊
曹苏
沈施仁
1.南通大学附属医院,江苏南通,2260012.南通大学附属医院,江苏南通,2260013.南通大学附属医院,江苏南通,226001
摘要：目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放影响缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡的作用机制.方法 培养大鼠心肌微血管内皮细胞,随机分为四组:对照组(N组)、模型组(H/R组)、开放剂组(DZ组)、阻断剂组(5-HD组).DZ组加入100 μmol/L二氮嗪预处理2h,5-HD组在加入100μmol/L二氮嗪前,先用100 μmol/L 5-羟葵酸预处理2h,然后上述两组和H/R组同样进行缺氧2h复氧2h.Hoechst染色方法观察凋亡细胞形态,Annexin V-FITC/PI双标记法测定各组细胞凋亡率、RT-PCR法检测各组NF-κB、FKN和p53 mRNA转录水平.结果 与N组比较,H/R组可见大量细胞坏死、脱落,细胞凋亡率升高(P＜0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达上调(P＜0.01)；与H/R组比较,DZ组可见部分细胞坏死脱落,细胞凋亡率降低(P＜0.01),NF-κB、FKN和p53 mRNA表达下调(P＜0.01)；5-HD组与H/R组比较无显著差异.结论 mito-KATP开放可抑制缺氧复氧所致MMECs凋亡,其机制可能与抑制NF-κB、FKN及p53 mRNA表达有关.
关键词：线粒体ATP敏感性钾通道心肌微血管内皮细胞缺氧复氧核因子-κB趋化因子Fractalkine抑癌基因p53
分类号：R654.2(外科学各论)
资助基金：江苏省卫生厅科技项目(Z201018)南通大学自然科学项目(10Z048)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 42-45 )
英文信息