可溶性TNFRI-Fc融合蛋白对抗肺缺血再灌注损伤的效果及机制
杨晓刚1
朱庆华1
常谨1
乔国勇1
段晓辉1
耿瑞鹏1
胡基刚1
陈英杰1
张娟伟2
申斌3
1.河北工程大学附属医院,河北邯郸,0560022.邯郸市复兴区妇幼保健站3.邯郸市第五医院
摘要：目的 观察TNF-α拮抗剂可溶性TNFRI-Fc融合蛋白对抗大鼠肺缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能机制.方法 选择体质量250～350 g的雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,假手术组(C组)仅开胸,不行肺缺血及再灌注处理；Ⅰ组与Ⅱ组开胸行左肺缺血和再灌注处理,Ⅱ组在肺门阻断前及肺门开放前5 min经颈静脉留置针推注溶于生理盐水中的可溶性TNFRI-Fc融合蛋白(3 μg/kg).分别于再灌注后或开胸后1、3、6、12 h颈动脉放血处死大鼠,取左肺上1/3制成匀浆用于检测TNF-α、IL-8、MDA、SOD,中1/3测肺组织湿/干重比(W/D),下1/3用于光镜下肺组织病理学观察.结果 C组各时间点肺组织匀浆内TNF-α、IL-8、MDA含量、SOD活力无明显变化,肺组织在光镜下无明显变化,Ⅰ组TNF-α、IL-8、MDA含量在1、3、6、12 h时间点较C组明显升高,而SOD活力明显降低,肺内有严重的毛细血管充血及炎性细胞浸润；Ⅱ组各时间点肺组织匀浆内TNF-α、IL-8、MDA含量、W/D较Ⅰ组明显降低,SOD活力升高,且TNF-α达峰时间明显错后,病理形态学检查示炎性细胞浸润明显减轻.结论 可溶性TNFRI-Fc融合蛋白可对抗肺缺血再灌注损伤,其效果与其有效中和TNF-α并阻断其生物学活性有关.
关键词：细胞因子缺血-再灌注损伤肺肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8
分类号：R363.2(病理学)
资助基金：河北省邯郸市科技局计划项目(0923108058)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 24-26 )