T-bet、GATA-3、FoxP3及CD4+CD25+调节性T细胞在AA发病机制中的作用
沈红石
陈海飞
任传路
李征洋
唐杰庆
王静
吴天勤
1.中国人民解放军第100医院,江苏苏州,2150072.中国人民解放军第100医院,江苏苏州,2150073.中国人民解放军第100医院,江苏苏州,2150074.中国人民解放军第100医院,江苏苏州,2150075.中国人民解放军第100医院,江苏苏州,2150076.中国人民解放军第100医院,江苏苏州,2150077.中国人民解放军第100医院,江苏苏州,215007
摘要：目的 探讨转录因子T-bet、GATA-3和CD4 CD25调节性T细胞及其转录因子FoxP3在再生障碍性贫血(AA)发病机制中的作用.方法 选择AA患者27例(AA组)、体检健康者25例(对照组),采用RT-PCR技术检测两组外周血单个核细胞(PBMCs)中Th1、Th2细胞及CD4+CD25+调节性T细胞特异性转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3 mR-NA的表达,运用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群,ELISA法检测血浆中Th1和Th2类细胞因子IFN-γ、IL-4水平.结果 与对照组相比,AA组的血浆T-bet mRNA相对表达量升高(P＜0.01),GATA-3与FoxP3 mRNA相对表达量降低(P＜0.05,P＜0.01);AA组外周血中CD3+、CD3+ CD8+T细胞占淋巴细胞的百分比较对照组升高(P均＜0.05),CD3+ CD4+、CD4+ CD25+T细胞占淋巴细胞的百分比和CD4+/CD8+值较对照组降低(P＜0.05或P＜0.01)；AA组血浆中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4高于对照组(P均＜0.01).结论 AA患者存在CD4+ CD25+调节性T细胞及其特异性转录因子FoxP3 mRNA表达下调,调节性T细胞的减少及由此引起免疫抑制效应不足可能是AA发生的重要原因之一.
关键词：T-bet基因GATA-3基因FoxP3基因转录因子干扰素γ白细胞介素4CD4+CD25+调节性T细胞再生障碍性贫血
资助基金：全军医药卫生科研项目(07MA018)全军医药卫生科研项目(08MA019)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 8-10,13 )
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