丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响及机制
蔡辉
蔡佳玉
张静
赵智明
1.南京军区南京总医院,南京,2100022.南京军区南京总医院,南京,2100023.南京军区南京总医院,南京,2100024.南京军区南京总医院,南京,210002
摘要：目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的抑制作用及机制.方法 将32只成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TanⅡA组及卡托普利组.后三组行肾上方腹主动脉缩窄术建立压力负荷增加心肌纤维化模型,假手术组仅分离腹主动脉而不结扎.造模后4周TanⅡA组腹腔注射TanⅡA 20 mg/(kg·d),卡托普利组予卡托普利100 mg/(kg·d)灌胃,均每天上午给药1次,连续给药4周；假手术组及模型组均不给药.8周后检测心脏质量指数和心肌组织病理学变化,ELISA法检测心肌羟脯氨酸(HYP)与血清TNF-α水平,免疫组化法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组心脏质量指数、心肌HYP表达及血清TNF-α和心肌组织NF-κB p65含量均升高(P均＜0.01)；与模型组比较,TanⅡA组的心脏质量指数、心肌HYP含量、血清TNF-α和心肌组织NF-κB p65水平均降低(P均＜0.01).结论 NF-κB信号介导的心肌炎症反应参与了压力负荷增加大鼠心肌纤维化的发生与发展.TanⅡA能抑制TNF-α和NF-κB信号通路而改善心肌纤维化.
关键词：丹参酮ⅡA压力负荷心肌纤维化肿瘤坏死因子-α核转录因子-κB
分类号：R364.3(病理学)
资助基金：南京总医院科研基金面上项目(2010Q027)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 14-16,封3 )
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