NLRP3炎性体加重小鼠脑缺血再灌注损伤的机制探讨
易敏1
高荔2
庞博3
杨帆4
庞琦4
1.山东省军区机关医院,济南,2500992.山东省卫生和计划生育委员会3.山东大学4.山东省立医院
摘要：目的：探讨Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性体（NLRP3蛋白、IL-1β、IL-8）在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用和机制。方法将C57BL／6小鼠随机分为对照组和格列本脲（ NLRP3抑制剂）组各20只，每组中一半小鼠通过大脑中动脉栓塞法构建缺血再灌注（ IR）模型，其余接受假手术处理。格列本脲组术前30 min腹腔注射500 mg／kg格列本脲。造模成功后对小鼠进行神经学评分，2，3，5，-氯化三苯基四氮唑染色，并计算缺血梗死面积，HE染色观察病理变化，TUNEL染色观察各组神经元凋亡情况，Western Blot检测小鼠脑组织NLRP3蛋白表达，ELISA检测小鼠脑组织中IL-1β、IL-18浓度。结果各组IR小鼠脑损伤程度均重于假手术小鼠，但是对照组IR小鼠脑损伤程度比格列本脲组严重。 HE染色和TUNEL染色显示，IR小鼠脑组织出现明显损伤，神经元凋亡数量明显增多，格列本脲可减轻IR造成的病理损伤程度。与对照组相比，格列本脲组的脑组织NLRP3蛋白表达及IL-1β、IL-18升高程度明显降低（ P均＜0．05）。结论 NLRP3炎性体可促进小鼠脑IR损伤，主要通过增加细胞因子释放和促进神经元凋亡实现的。
关键词：缺血再灌注损伤Nod样受体蛋白3炎性体格列本脲白细胞介素1β白细胞介素18小鼠
分类号：R743.3(神经病学与精神病学)
资助基金：国家自然科学基金(81171062)山东省国际科技合作项目(2011GHZ21801)山东省自然科学基金(ZR2010HM112)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 7-9 )
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