慢性心理应激诱导的 AS 兔模型血脂变化特征及其机制探讨
赵莉1
张明科2
刘文利2
刘艳3
赵玉霞3
1.西北农林科技大学医院，陕西杨凌712100; 中国教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室2.西北农林科技大学医院,陕西杨凌,7121003.中国教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室
摘要：目的：探讨慢性心理应激诱发动脉粥样硬化（ AS）的可能机制。方法将160只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、高脂组应激组、应激＋高脂组各40只。对照组及应激组予普通饲料喂养，高脂组、应激＋高脂组予高脂饲料喂养；应激组及应激＋高脂组均予旋转、噪音、惊恐、断食、断水等刺激致心理应激制备AS模型；共16周。于制模前及制模第4、8、12、16周末测定各组血脂（包括TC、TG、LDL-c、HDL-c）；分离腹主动脉组织行油红O染色，观察脂质沉积情况。结果第4、8周血脂水平应激＋高脂组＞高脂组＞应激组（ P＜0．05）；第12、16周末，与对照组比较，应激组HDL-c水平明显下降（P＜0．05），其余指标明显升高（P＜0．05）；高脂组与应激组LDL-c水平无统计学差异，其余指标均明显升高（P＜0．05）；与高脂组比较，应激＋高脂组HDL-c明显降低（P＜0．05），其余指标均明显升高（P＜0．05）。脂质沉积情况：应激＋高脂组、高脂组、应激组分别于第4、8、12周开始有脂质沉积，第16周应激＋高脂组＞高脂组＞应激组（P＜0．05）。结论慢性心理应激诱导的AS脂质紊乱特征与高脂所致的AS的机制不同，其促进AS形成的机制可能为引起LDL-c水平升高、HDL-c降低。
关键词：慢性心理应激血脂动脉粥样硬化兔
分类号：R543.12(心脏、血管（循环系）疾病)R-332(实验医学、医学实验)
资助基金：国家自然科学基金(81302939)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 8-10,18 )
英文信息