胃癌组织 VIP 与癌组织炎性细胞内 NKG2 D、PI3 K p85α、NF-κB p65表达的关系
万娟1
孙姚2
王翀3
李媛媛3
李国华3
1.海洋石油总医院,天津,3004522.新余市人民医院3.南昌大学第一附属医院
摘要：目的：分析胃癌组织中血管活性肠肽（VIP）与癌组织炎性细胞内NKG2D、磷酸肌醇3激酶（PI3K）p85α、核转录因子κB（ NF-κB） p65的关系。方法采用免疫组化法检测72例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织中的VIP，以及相应组织中炎性细胞内的NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65。结果胃癌组织中VIP阳性表达率与癌旁正常组织无明显差异，而表达强度显著高于癌旁正常组织（P＜0．01）；胃癌组织炎性细胞内NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65在阳性表达率及表达强度均高于癌旁正常组织（P均＜0．01）。 VIP、NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65表达强度与胃癌的组织分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关（P均＜0．05），与性别、年龄、肿瘤部位无关（P均＞0．05）；胃癌组织 VIP表达与癌组织炎性细胞内 NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65表达均呈负相关（ r 分别为－0．341、－0．245、－0．249，P均＜0．05）。结论 VIP可能通过PI3K／NF-κB途径作用于免疫细胞NKG2D，抑制免疫监视，促进胃癌的免疫逃逸。
关键词：胃肿瘤血管活性肠肽NK细胞C型凝集素样活化性受体磷酸肌醇3激酶核转录因子κB免疫逃逸
分类号：R735(消化系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(30760086)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 10-13 )
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