新型香豆素类酰腙-铜配合物对肺腺癌A549细胞的体内外抑制作用
陆勤1
欧秋霞2
朱文娇1
朱涛峰1
1.宜兴市人民医院,江苏宜兴,2142002.宜兴市和桥医院
摘要：目的：观察新型香豆素类酰腙—铜配合物（以下缩写为CCCD）在体内外对肺癌A549细胞的抑制作用，并探讨其机制。方法培养肺癌A549细胞，分别加入5、10、20、30、50、80、120、160μmol／L的CCCD，干预72 h后，采用MTT法，计算细胞生长抑制率（ IR ）。将A549细胞分为干预组、对照组，干预组分别加入10、20、40μmol／L CCCD，对照组加入PBS，采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况并计算细胞凋亡率，采用Western blot法检测各组细胞Caspase-3蛋白表达。取18只裸鼠建立肺癌荷瘤鼠模型，分为观察1组、观察2组、对照组，每组各6只，分别予尾静脉注射4、8 mg／kg CCCD及PBS，1次／周，共干预3周，干预结束后测算各组肿瘤体积并计算抑瘤率。随后处死各组裸鼠，取瘤体组织，应用TUNEL法检测各组肿瘤细胞凋亡情况并计算凋亡指数（ AD）。结果加入5、10、20、30、50、80、120、160μmol／L CCCD 后， A549细胞 IR 分别为8．80％、16．52％、37．24％、55．75％、77．22％、87．16％、95．25％、98．70％，随着药物浓度增高，IR呈增高趋势。干预组加入10、20、40μmol／L CCCD后，细胞凋亡率均高于对照组（P均＜0．05）。干预组Caspase-3蛋白表达高于对照组（P＜0．05）。观察1组、观察2组、对照组AD分别为16．83％±8．44％、24．65％±11．24％、3．30％±2．12％，各组间比较P均＜0．05。观察1组、观察2组抑瘤率分别为51．08％、56．78％。结论 CCCD在体内外均可抑制肺癌A549细胞的生长，促进细胞凋亡，其作用机制可能与经Caspase-3途径诱导细胞凋亡有关。
关键词：肺癌香豆素类酰腙酰腙-铜配合物细胞增殖细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)R979.1(药品)
资助基金：江苏大学临床医学科技发展基金(JLY20140065)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 16-19 )
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