Akt抑制剂与利妥昔单抗联合应用对伯基特淋巴瘤细胞株Daudi增殖及凋亡的影响
杨玉婷
谭晓虹
岑洪
1.广西医科大学附属肿瘤医院,南宁,5300212.广西医科大学附属肿瘤医院,南宁,5300213.广西医科大学附属肿瘤医院,南宁,530021
摘要：目的 探讨Akt抑制剂(AZD5363)与利妥昔单抗联合应用对伯基特淋巴瘤(BL)细胞株Daudi增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制.方法 培养人BL细胞株Daudi,将其分为对照组(只含等量溶媒)、AZD5363组(加入40μmol/L AZD5363)、利妥昔单抗组(加入50μg/mL利妥昔单抗)、联合用药组(加入40μmol/L AZD5363+50μg/mL利妥昔单抗),置于培养箱中培养24～72 h.分别采用CCK8法、流式细胞术测算AZD5363、利妥昔单抗及两者联合对Daudi细胞的增殖抑制和凋亡率,采用Western blotting法检测细胞磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(T-Akt)蛋白.结果 与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,联合用药组在24、48、72 h时Daudi细胞增殖抑制率高(P均＜0.05).AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组与对照组相比,联合用药组与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,干预Daudi细胞48、72 h后细胞凋亡率高(P均＜0.05).对照组、AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组细胞p-Akt相对表达量分别为0.59±0.06、0.33±0.03、0.45±0.04、0.18±0.04,AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组与对照组相比,联合用药组与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,P均＜0.05.结论 AZD5363与利妥昔单抗联合应用可增强对BL细胞株Daudi的增殖抑制作用,促使细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制Akt磷酸化,阻断PI3k/Akt信号转导通路,从而发挥抗肿瘤效应.
关键词：伯基特淋巴瘤Daudi细胞利妥昔单抗磷酸化Akt
分类号：R733(造血器及淋巴系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(81160298)广西壮族自治区医疗卫生适宜技术研究与开发项目(S201301-02)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 8-10 )
英文信息