瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制
杨蕾
刘海龙
张斌
汤建民
1.郑州大学第二附属医院,郑州,4500002.郑州大学第二附属医院,郑州,4500003.郑州大学第二附属医院,郑州,4500004.郑州大学第二附属医院,郑州,450000
摘要：目的：探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（ AMI）大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法从60只SD雄性大鼠中随机抽取10只作为对照组，只分离不结扎前降支，余下的50只分别结扎其前降支制作AMI模型。24 h后存活的41只随机分为3组，分别为AMI组13只、Statin1组14只、Statin2组14只。术后第1天起，Sta-tin1、2组分别给予瑞舒伐他汀1．5、3．0 mg／（kg· d）灌胃，对照组及AMI组分别以等量的生理盐水灌胃。4周后TUNEL法染色检测心肌细胞凋亡指数（AI），免疫组化法检测线粒体融合蛋白2（Mnf2）表达，免疫印迹法检测磷酸化Akt（p-Akt）表达，并进行比较。结果与对照组相比，AMI组及Statin1、Statin2组心肌细胞AI升高，p-Akt表达下降，Mnf2表达增加（P均＜0．05）；与AMI组相比，Statin1、Statin2组心肌细胞AI和Mnf2表达均显著降低（P均＜0．05），而p-Akt表达增高（P＜0．05），且Statin2组较Statin1组变化更为显著（P＜0．05）。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠AMI后的细胞凋亡，其作用可能与下调Mnf2的表达有关，且呈一定剂量依赖性。
关键词：急性心肌梗死细胞凋亡线粒体融合蛋白2Ras-PI3 K/Akt瑞舒伐他汀大鼠
分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 28-30 )