西沙必利灌胃对氯吡格雷致大鼠胃黏膜损伤的干预作用及机制
张静1
陶磊2
张子轩2
荣峰2
1.安徽医科大学附属六安医院,安徽六安,2370052.皖西卫生职业学院
摘要：目的：观察氯吡格雷对大鼠胃黏膜的损伤作用，并探讨西沙必利对黏膜损伤的影响及机制。方法选取胃溃疡模型制作后溃疡完全愈合大鼠48只，随机分为对照组、氯吡格雷组、西沙必利0．5 mg／kg 组、西沙必利0．75 mg／kg 组，每组12只。西沙必利两组分别给予0．5、0．75 mg／kg 西沙必利灌胃，1 h 后与氯吡格雷组大鼠同时再予8．0 mg／kg 氯吡格雷灌胃，之后禁食6 h；对照组给予等体积0．5％羧甲基纤维素钠灌胃，连续灌胃30 d。观察胃黏膜的病理变化，计算溃疡复发率、胃黏膜损伤指数评分和上皮细胞凋亡率；Western blotting 法检测胃黏膜组织Caspase-3、NF-κB、Occludin、ZO-1、p-p38、p-ERK、p-JNK 蛋白表达。结果与对照组比较，氯吡格雷组溃疡复发率、胃黏膜损伤指数评分和上皮细胞凋亡率升高，Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK 蛋白表达水平上调，Occludin、ZO-1表达水平下降，差异均有统计学意义（P 均＜0．05）。与氯吡格雷组比较，西沙必利两组溃疡复发率、胃黏膜损伤指数评分和上皮细胞凋亡率降低，Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK 蛋白表达水平下调，Occludin、ZO-1表达水平上升，差异有统计学意义（P 均＜0．05）。结论氯吡格雷可致大鼠胃黏膜损伤，西沙必利可抵抗该损伤，其机制可能与p38、ERK 蛋白的磷酸化有关。
关键词：胃溃疡西沙必利氯吡格雷紧密连接蛋白细胞凋亡
分类号：R-332(实验医学、医学实验)R573(消化系及腹部疾病)
论文发表日期：2016-06-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 30-32 )