MRP8/MRP14对宫颈癌细胞增殖的影响及机制
胡兵荣
王娟
罗海华
姜勇
1.南方医科大学基础医学院,广东省蛋白质组学重点实验室,广州5105152.南方医科大学基础医学院,广东省蛋白质组学重点实验室,广州5105153.南方医科大学基础医学院,广东省蛋白质组学重点实验室,广州5105154.南方医科大学基础医学院,广东省蛋白质组学重点实验室,广州510515
摘要：目的 探讨髓样相关蛋白8/14异源二聚体(MRP8/MRP14)对宫颈癌细胞增殖的影响及机制.方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞,加入MRP8/MRP14(观察组),另设对照组加入等体积PBS,于培养12、24、48、72 h分别采用CCK8法检测两组细胞增殖能力.取Hela细胞进行核质分离,加入MRP8/MRP14共培养30 min,采用Westem blot法检测细胞凋亡相关信号通路蛋白p38 MAPK、JNK及细胞增殖相关信号通路蛋白ERK1/2、NF-κB表达.将Hela细胞分为MRP8/MRP14组和p38 MAPK、JNK、ERK1/2、NF-κB抑制剂组,RP8/MRP14组加入MRP8/MRP14;抑制剂组先分别加入p38 MAPK、JNK、ERK1/2、NF-κB抑制剂预处理2h,再加入MRP8/MRP14;采用CCK8法观察各组细胞增殖能力.结果 观察组加入MRP8/MRP14培养12、24、48、72 h后,细胞增殖能力均高于对照组,且随时间延长,细胞增殖能力逐渐增强(P均＜0.05).观察组加入MRP8/MRP14培养30 min后,与对照组比较,p38 MAPK、JNK、ERK1/2活性明显升高,NF-κB在细胞核中的表达升高(P均＜0.05).p38 MAPK、JNK抑制剂组细胞增殖能力较MRP8/MRP14组增强;ERK、NF-κB抑制剂组细胞增殖能力较MRP8/MRP14组减弱(P均＜0.05).结论 MRP8/MRP14能够促进Hela细胞增殖,其机制与p38 MAPK、JNK、ERK1/2及NF-κB等多条相关信号通路被激活有关.
关键词：宫颈癌髓样相关蛋白8/14异源二聚体细胞增殖
分类号：R737.33(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(81030055)国家自然科学基金(81372030)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 24-26 )
英文信息