FrzA基因转导干预对大鼠体外缺血缺氧心肌细胞Wnt信号通路相关分子表达及细胞凋亡的影响
李华垠1
陶静1
马依彤1
刘芬2
陈邦党2
1.新疆医科大学第一附属医院，乌鲁木齐 830054; 新疆心血管病研究重点实验室2.新疆心血管病研究重点实验室
摘要：目的：探讨重组9型腺相关病毒（rAAV9）携带 FrzA 基因转导对心肌细胞缺血缺氧模型 Wnt 信号通路活性的抑制作用及心肌细胞凋亡的影响。方法分离培养 SD 大鼠心肌细胞，将 rAAV9携带 FrzA 基因转导至心肌细胞，在 rAAV9表达高峰时建立心肌细胞缺血缺氧模型。随机分为空白组、缺血缺氧组、缺血缺氧＋rAAV9-CMV-eGFP 组（空病毒组）、缺血缺氧＋rAAV9-CMV-FrzA 组（FrzA 组）。采用 RT-PCR 检测各组心肌目的基因 FrzA的表达；Western blotting 测定心肌细胞 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 水平及凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax 的表达。结果 rAAV9转染第5天，目的基因 FrzA 在心肌细胞中高表达（P ＜0．05）。缺血缺氧组、空病毒组、FrzA 组 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 表达及凋亡蛋白 Bax／Bcl-2值较空白组明显升高（P 均＜0．05）。FrzA 组心肌细胞中 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 表达及凋亡蛋白 Bax／Bcl-2值低于缺血缺氧组、空病毒组（P 均＜0．05）。结论 rAAV9介导的 FrzA 基因转导可有效干预 Wnt 信号通路，抑制其活性，从而减轻心肌细胞凋亡。
关键词：心肌细胞缺血缺氧重组9型腺相关病毒FrzA基因Wnt信号通路细胞凋亡
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81470468)研究生创新基金(XJGRI2015064)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 8-10 )
英文信息