心抑瘤素M及其受体在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义
沈涤非
袁园
吴青青
邓伟
倪健
唐其柱
1.武汉大学人民医院·武汉大学心血管病研究所·心血管病湖北省重点实验室，武汉 4300602.武汉大学人民医院·武汉大学心血管病研究所·心血管病湖北省重点实验室，武汉 4300603.武汉大学人民医院·武汉大学心血管病研究所·心血管病湖北省重点实验室，武汉 4300604.武汉大学人民医院·武汉大学心血管病研究所·心血管病湖北省重点实验室，武汉 4300605.武汉大学人民医院·武汉大学心血管病研究所·心血管病湖北省重点实验室，武汉 4300606.武汉大学人民医院·武汉大学心血管病研究所·心血管病湖北省重点实验室，武汉 430060
摘要：目的：探讨心抑瘤素 M（OSM）／OSM受体（OSMR）在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及其意义。方法选择野生型 C57BL／6J 小鼠60只，随机分成为假手术组（Sham 组）、模型组（AB 组）各30只，AB 组采用胸主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型。两组于术后4周行超声检测心功能，处死后观察心脏大体观并行心肌组织病理学检测。应用 RT-PCR 检测小鼠心肌组织 OSM、IL-31、OSMR mRNA 表达，应用 Western blotting 检小鼠心肌组织测 OSM、IL-31、OSMR 亚单位（OSMRβ）蛋白表达。结果术后4周，大体观察显示 AB 组小鼠心脏体积增大，心腔扩大，病理染色显示心肌细胞横截面积增加。与 Sham 组相比，AB 组舒张期室间隔厚度、左室舒张末内径和左室收缩末内径增大，射血分数及短轴缩短率减小（P 均＜0．05）；AB 组心肌 OSM mRNA、OSM蛋白、OSMR mRNA、OSMRβ蛋白表达均较 Sham 组明显上调（P ＜0．05或＜0．01）。结论压力负荷致心肌肥厚模型小鼠心肌组织中OSM及其 OSMRβ均发生异常表达，OSM／OSMRβ系统参与了心肌重构导致心肌肥厚的过程。
关键词：心肌肥厚心抑瘤素M心抑瘤素M受体亚单位压力负荷IL-31小鼠
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 31-33 )