缺血再灌注对大鼠心肌H9 c2细胞活性、凋亡的影响及其机制
杨莹莹1
孙晓鸥1
谭文2
1.华南理工大学生物科学与工程学院,广州,5100062.华南理工大学生物科学与工程学院，广州510006; 广东工业大学生物医药研究院
摘要：目的：观察缺血再灌注对大鼠H9 c2心肌细胞活性、凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法 H9 c2细胞分为A、B组，1×104／孔接种于96孔板，每组6个复孔。细胞贴壁生长24 h时B组吸弃原培养基，加入人工缺氧液100μL，置于含94％ N2、1％ O2、5％ CO2的三气培养箱中培养90 min；吸弃缺氧液，加入DMEM高糖培养基，置于正常培养箱中培养90 min备用。A组仅加入DMEM高糖培养基，置于正常培养箱中培养90 min备用。采用MTT法检测细胞活性，TUNEL法检测凋亡细胞，采用激光共聚焦显微镜观察并计算两组细胞活性氧簇（ROS）含量及线粒体膜电位（MMP），采用Western blotting法检测心肌细胞热休克蛋白60（HSP60）、过氧化物氧化还原酶（Prx）、硫氧还原蛋白（Trx）、线粒体分裂蛋白（Fis1）。结果 A、B组心肌细胞活性分别为0．77±0．01、0．40±0．02，二者比较，P＜0．05。A、B组心肌细胞凋亡率分别为2．24％±0．12％、41．78％±1．43％，二者比较，P＜0．05。A组细胞ROS含量及MMP分别为0．58％±0．02％、1．12％±0．05％，B组分别为1．13％±0．05％、0．76％±0．01％，组间比较，P均＜0．05。与B组相比，A组心肌细胞HSP60、Fis1蛋白表达升高，Prx2、Trx1蛋白表达降低，P均＜0．05。结论缺血再灌注后H9c2细胞出现细胞活性下降、细胞凋亡，其机制可能与缺血再灌注促进细胞HSP60、Fis1蛋白表达，抑制Prx2、Trx1蛋白表达有关。
关键词：缺血再灌注H9 c2心肌细胞细胞活性细胞凋亡活性氧簇线粒体膜电位热休克蛋白60过氧化物氧化还原酶硫氧还原蛋白线粒体分裂蛋白
分类号：R965(药理学)
资助基金：华南理工大学自然科学研究项目(D2154630)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 16-19 )
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