辛芍组方对缺血再灌注损伤后神经细胞氧化应激及 NF-κB 信号通路的影响
董永喜1
王霞1
董莉1
刘宗炎1
王爱民2
兰燕宇2
1.贵州医科大学药学院，贵阳 550004; 贵州医科大学贵州省药物制剂重点实验室2.贵州医科大学贵州省药物制剂重点实验室
摘要：目的：观察辛芍组方对缺血再灌注损伤后神经细胞的氧化应激反应及核因子κB（NF-κB）信号通路蛋白表达的影响，探讨辛芍组方发挥脑保护作用的机制。方法培养 PC12细胞，分为正常对照组、模型组及辛芍组方低、中高剂量组。模型组及辛芍组方各剂量组均以氧糖剥夺／复氧损伤方法建立缺血再灌注损伤模型，造模后辛芍组方低、中、高剂量组分别加入辛芍组方0．31、0．62、1．25 mg／L，均干预4 h。正常对照组及模型组不干预。采用ELISA 法检测各组细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA），采用 Western blot 法检测各组细胞内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶2（COX-2）及 NF-κB 信号通路相关蛋白 IκBα、p-IκBα、p65蛋白表达。结果与正常对照组比较，模型组细胞内 SOD 水平降低、MDA 水平升高（P 均＜0．01）。与模型组比较，辛芍组方中、高剂量组细胞内 SOD 水平均升高（P ＜0．05或0．01），辛芍组方各剂量组细胞内 MDA 水平均降低（P ＜0．05或0．01）。与正常对照组比较，模型组 iNOS、COX-2蛋白表达均升高（P 均＜0．01）；与模型组比较，辛芍组方各剂量组 iNOS、COX-2蛋白表达均降低（P ＜0．05或0．01）。与正常对照组比较，模型组细胞质 p-IκBα／IκBα值及细胞核内 p65蛋白表达均增加（P 均＜0．01）；与模型组比较，辛芍组方各剂量组 p-IκBα／IκBα值、p65蛋白表达均降低（P ＜0．05或0．01）。结论辛芍组方对缺血再灌注损伤后的 PC12细胞具有保护作用，其机制可能与减轻细胞内氧化应激反应、抑制NF-κB 通路的活化有关。
关键词：缺血再灌注损伤神经细胞辛芍组方中药氧化应激核因子κB炎症反应脑缺血
分类号：R741.05(神经病学)
资助基金：国家自然科学基金(81260636)国家自然科学基金(81060335)贵州省优秀青年科技人才专项(2015-11)贵州省高等学校创新能力提升计划(2013-04)贵州省教育厅项目(2013-122)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 5-8 )
英文信息