慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织JNK／SAPK 水平变化及意义
田雪
张杏怡
李锋
肖辉
周新
1.上海交通大学附属第一人民医院,上海,2000802.上海交通大学附属第一人民医院,上海,2000803.上海交通大学附属第一人民医院,上海,2000804.上海交通大学附属第一人民医院,上海,2000805.上海交通大学附属第一人民医院,上海,200080
摘要：目的：探讨 C-Jun 氨基末端蛋白激酶（JNK）／应激激活蛋白激酶（SAPK）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织中的水平变化及意义。方法16只Ⅱ级 Wistar 雄性大鼠随机分为对照组和 COPD 组。对照组不予任何处理，COPD 组给予烟熏刺激，造成大鼠 COPD 动物模型。造模成功后，光镜下观察肺组织病理，动物肺功能检测仪检测肺功能，ELISA 法检测大鼠肺组织 TNF-α水平，免疫组化法检测肺组织 JNK／SAPK 表达，RT-PCR 检测肺组织JNK／SAPK mRNA 表达水平。结果 COPD 组光镜下出现了大量炎性细胞浸润，部分肺泡融合，肺泡数量减少，证明 COPD 造模成功。与对照组比较，COPD 组第0．3秒用力呼气容积与用力呼气容积的比值降低，呼气阻力、吸气阻力升高，动态顺应性下降（P ＜0．05或＜0．01），TNF-α升高（P ＜0．05）；免疫组化结果显示，COPD 组肺组织中JNK／SAPK 蛋白表达高于对照组（P 均＜0．05）。RT-PCR 结果显示，与对照组相比，COPD 组 JNK／SAPK mRNA 水平升高（P 均＜0．05）。JNK／SAPK mRNA 表达水平与 TNF-α呈正相关（r ＝0．751，P ＜0．05）。结论烟雾诱导的COPD 大鼠 JNK／SAPK 水平升高，其可能通过激活烟雾诱导的炎症因子，导致气道炎症和肺气肿，促进 COPD 发生。
关键词：慢性阻塞性肺疾病C-Jun 氨基末端蛋白激酶应激激活蛋白激酶作用机制
分类号：R563.13(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81470218)中国医师协会呼吸免疫专项课题(2014)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 15-18 )
英文信息