微小RNA-200c靶向抑制EFNA1基因对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响
李鹰飞
高健伟
王红
周永健
聂玉强
1.广州医科大学附属广州市第一人民医院,广州,5101802.广州医科大学附属广州市第一人民医院,广州,5101803.广州医科大学附属广州市第一人民医院,广州,5101804.广州医科大学附属广州市第一人民医院,广州,5101805.广州医科大学附属广州市第一人民医院,广州,510180
摘要：目的 探讨微小RNA (miR)-200c靶向抑制肝配蛋白A1(EFNA1)基因对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响.方法 选取胃癌细胞株SGC7901,随机分为miR-200c模拟物组、模拟物对照组、miR-200c抑制物组、抑制物对照组,分别转染miR-200c模拟物、模拟物对照寡核苷酸、miR-200c抑制物、抑制物对照寡核苷酸,采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞侵袭.采用双荧光素酶实验验证miR-200c对EFNA1基因的靶向抑制作用.取本院手术切除的胃癌和相应癌旁组织标本48例份,通过免疫组化法检测EFNA1蛋白表达,分析胃癌组织中EFNA1蛋白表达与患者性别、年龄、吸烟、饮酒、病理类型、浸润深度、淋巴结及远处转移、肿瘤部位间的关系.结果 与模拟物对照组相比,miR-200c模拟物组胃癌细胞SGC7901增殖活性降低(P＜0.05),总凋亡率升高(P＜0.05),侵袭能力降低(P＜0.05).miR-200c模拟物组的荧光素酶活性低于模拟物对照组(P＜0.05),而miR-200c抑制物组的荧光素酶活性高于抑制物对照组(P＜0.05).EFNA1蛋白在胃癌组织中表达高于癌旁组织,其高表达与胃癌淋巴结转移有关(P＜0.05),与其他临床病理特征均不相关(P均＞0.05).结论 胃癌组织中EFNA1基因呈高表达,miR-200c可通过靶向EFNA1基因抑制胃癌细胞增殖及侵袭,促进凋亡.
关键词：胃癌微小RNA-200c肝配蛋白A1细胞增殖侵袭
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(81502040)计划生育科技一般引导项目(20161A010009)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 16-19 )
英文信息