MiR-34a对JAR细胞自噬影响的机制
张展
徐娜
李爱萍
刘慧
王媛媛
1.郑州大学第三附属医院,郑州,4500522.郑州大学第三附属医院,郑州,4500523.郑州大学第三附属医院,郑州,4500524.郑州大学第三附属医院,郑州,4500525.郑州大学第三附属医院,郑州,450052
摘要：目的 探讨miR-34a对人胎盘绒毛癌细胞JAR细胞自噬影响的机制.方法 选取JAR细胞,随机分为miR-34a模拟物组(转染miR-34a模拟物)、NC组(转染模拟物阴性对照)、miR-34a抑制物组(转染miR-34a抑制物)、INC组(转染抑制物阴性对照)、空白对照组(只加Lipofectamine 2000)、缺氧组(300 μmol/L氯化钻处理)和正常组(未经氯化钴处理).采用Real time PCR法检测各组miR-34a及HMGB1 mRNA表达,Western blotting法检测各组HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,透射电镜检测各组细胞中自噬小体形成情况.结果 miR-34a模拟物组中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平较NC组降低(P＜0.05),miR-34a抑制物组中HMGB1 mRNA和蛋白表达较INC组高(P＜0.05).缺氧组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达较正常组升高.缺氧处理后miR-34a模拟物组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的相对表达量较INC组降低(P＜0.05),miR-34a抑制物组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的相对表达量较INC组升高(P＜0.05).透射电镜结果显示,缺氧组自噬小体的数量较正常组明显增加(P＜0.05),缺氧处理后miR-34a模拟物组细胞中自噬小泡数量较NC组减少(P＜0.05),miR-34a抑制物组细胞中自噬小泡数量较INC组增加(P＜0.05).结论 miR-34a可能通过抑制HMGB1表达影响滋养细胞的自噬.
关键词：子痫前期JAR细胞自噬微小RNA-34a
分类号：R714.24(产科学)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 42-44 )
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