TRAIL逆转人胃腺癌SGC7901/ADR细胞多药耐药的机制探讨
孙海兵
张开光
李琴
刘应玲
陈思
1.安徽医科大学附属省立医院,合肥,2300012.安徽医科大学附属省立医院,合肥,2300013.安徽医科大学附属省立医院,合肥,2300014.安徽医科大学附属省立医院,合肥,2300015.安徽医科大学附属省立医院,合肥,230001
摘要：目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人胃腺癌阿霉素耐药细胞(SGC7901/ADR细胞)多药耐药基因(MDR1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、抗凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax表达的影响,以明确TRAIL逆转胃癌多药耐药的可能机制.方法 MTT法检测SGC7901/ADR细胞和其亲本细胞SGC7901对阿霉素、长春新碱、顺铂的药物敏感性.实时荧光定量PCR法检测SGC7901/ADR细胞和SGC7901细胞 MDR1、MRP1、Bcl-2、Bax mRNA表达.不同浓度(10、50、100 ng/mL)TRAIL处理SGC7901/ADR细胞后,使用实时荧光定量PCR法、蛋白印迹法检测各处理细胞和空白对照(未加TRAIL)细胞MDR1、MRP、Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达.结果 药物敏感试验显示,与亲本细胞SGC7901相比,长春新碱、阿霉素、顺铂对SGC7901/ADR细胞的IC50明显提高(P＜0.01或＜0.05).SGC7901/ADR细胞中MDR1、MRP1、Bcl-2的 mRNA表达量与亲本细胞SGC7901相比上升,Bax mRNA表达量降低(P均＜0.01).TRAIL处理细胞后,下调了SGC7901/ADR细胞的MDR1、MRP1、Bcl-2 mRNA和蛋白的相对表达量,提高了Bax mRNA相对表达量,与空白对照相比,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 TRAIL可能通过下调MDR1、MRP1、 Bcl-2和上调Bax的表达促进胃癌耐药细胞的凋亡,进而部分逆转胃癌的多药耐药.
关键词：胃肿瘤肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体多药耐药细胞凋亡
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：安徽省自然科学基金(1308085MH167)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 9-12 )
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