C型钠尿肽对肾缺血再灌注大鼠肾功能和肾组织细胞凋亡的影响及机制
朴敏虎1
金秀男1
李香丹2
崔逢德2
许东元2
1.延边大学附属医院,吉林延吉,1330002.延边大学医学院
摘要：目的 观察C型钠尿肽(CNP)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能、肾组织细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将24只雄性Wistrar大鼠随机分为Sham组、IR组和CNP组,每组8只.各组大鼠均摘除左侧肾脏,IR组和CNP组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,并分别于夹闭右肾动静脉的同时即刻持续缓慢输注生理盐水约2 mL、CNP 0.2 μmol/(kg·min) 至再灌注2 h;Sham组不夹闭右肾动静脉.再灌注24 h后取血测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),取右肾以ELISA法测定肾组织环磷酸鸟苷(cGMP),TUNEL染色检测肾脏织的凋亡细胞,Western blot法检测肾脏组织蛋白激酶B(Akt) 和β糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白及其磷酸化蛋白.结果 与Sham组比较,IR组大鼠血清Cr和BUN水平均升高(P均<0.01),肾组织cGMP浓度降低、细胞凋亡率升高(P均<0.05),肾组织中Akt、GSK-3 蛋白磷酸化水平均降低(P均<0.01);与IR组比较,CNP组大鼠血清Cr和BUN水平均降低(P均<0.05),肾组织cGMP浓度升高、细胞凋亡率降低(P均<0.05),肾组织中Akt、GSK-3 蛋白磷酸化水平均升高(P均<0.01).结论 CNP减轻肾脏缺血再灌注大鼠肾功能损伤及肾脏组织细胞凋亡,其机制可能与提高肾组织cGMP水平,进而提高Akt和GSK-3β蛋白磷酸化有关.
关键词：急性肾功能衰竭缺血再灌注C型钠尿肽肾功能细胞凋亡蛋白激酶B糖原合成酶激酶3β大鼠
分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：国家自然科学基金(81460056)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 23-25 )
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