Toll样受体4特异性拮抗剂TAK-242对人卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、凋亡的影响及其机制
魏蔚1
刘玉华1
刘守燕2
1.平顶山学院医学院,河南平顶山,4670002.平顶山市第一人民医院
摘要：目的 观察Toll样受体4(TLR4)特异性拮抗剂TAK-242对人卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制.方法 取对数生长期人卵巢癌SKOV-3 细胞分为A组、B组、对照组及空白组, A、B组分别加入终浓度为20、40 nmol/L的 TAK-242培养,对照组加入1% DMSO,空白组不做任何处理.采用MTT比色法观察给药24、48、72 h时各组细胞增殖情况,采用Annexin-V/PI观察给药24、48、72 h时各组凋亡细胞.采用Western blotting法检测给药48 h时各组细胞核因子-κB (NF-κB)p65、总蛋白细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved-caspse 3).结果 给药24、48、72 h时,A、B组细胞增殖抑制率均高于对照组、空白组(P均<0.05);给药24、48、72 h时, B组细胞增殖抑制率均高于A组(P均<0.05);随给药时间延长,B组细胞增值抑制率升高(P均<0.05).给药24、48、72 h时,A、B组细胞凋亡率均高于对照组、空白组(P均<0.05);TAK-242浓度升高,细胞凋亡率升高,随给药时间延长,细胞凋亡率升高(P均<0.05);随给药时间增加,B组细胞增值抑制率升高(P均<0.05).给药48 h时,细胞NF-κB p65、Cyclin D1蛋白相对表达量低于空白组和对照组,cleaved-caspase 3相对表达量高于空白组和对照组(P均<0.05).结论 TAK-242可抑制人卵巢癌细胞的增殖、促进细胞凋亡,其机制可能为NF-κB信号通路功能被抑制.
关键词：卵巢肿瘤卵巢癌Toll样受体4细胞增殖细胞凋亡
分类号：R737.31(泌尿生殖器肿瘤)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 37-39 )