口虾蛄提取物对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖、耐药的影响及机制
邵松军1
方海燕2
段玲弟3
袁国航4
张湘燕4
郭兵3
1.贵州医科大学附属省人民医院,贵阳550002;贵州医科大学2.贵州省第二人民医院3.贵州医科大学4.贵州医科大学附属省人民医院,贵阳,550002
摘要：目的 观察口虾蛄乙酸乙酯提取物(ESO)对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖、耐药的影响,并探讨其机制.方法 选取人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP,用不同浓度(0、200、400、800 μg/mL)的ESO干预细胞,24 h后,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,流式细胞技术测算细胞周期百分率.采用流式细胞技术观察400 μg/mLESO干预0、30、60 min细胞内荧光染料罗丹明123(Rh123)蓄积和外排情况.采用Western blotting法检测不同浓度ESO干预24 h后细胞多药耐药蛋白1(MDR1),并检测400 μg/mL ESO干预2、4、8h后细胞ERK1/2、p-ERK1/2蛋白.结果 200、400、800 μg/mL的ESO干预细胞增殖抑制率分别为19.940％ ±0.041％、37.360％±0.024％、42.510％±0.008％,两两相比P均＜0.01.O、200、400、800 μg/mL ESO干预细胞G2/M期分别为24.06％±2.22％、31.10％±0.79％、35.64％±1.15％、43.19％±0.43％,两两相比P均＜0.01.Rh123在ESO干预细胞内积累增多、外排减少,且60 min时较30 min时明显(P均＜0.01).0、200、400、800 μg/mL ESO干预细胞MDR1蛋白相对表达量分别为1.22±0.23、0.83±0.16、0.37±0.09、0.31±0.04,两两相比P均＜0.01.ESO干预不同时间A549/DDP细胞ERK1/2蛋白表达无变化,p-ERK1/2蛋白表达上调(P均＜0.01).结论 ESO通过使A549/DDP细胞发生周期阻滞,从而抑制其增殖;通过调节MAPK-ERK1/2信号通路,使其多药耐药发生逆转.
关键词：口虾蛄非小细胞肺癌多药耐药1细胞外调节蛋白激酶1/2蛋白
分类号：R285.5(中药学)
资助基金：贵州省科技合作计划项目(2015-7126)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1-4 )
英文信息