p38 MAPK在MRP8/14诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡中的作用
王娟
陈小欢
李磊
卢夏英
姜勇
1.南方医科大学病理生理学教研室 广东省蛋白质组学重点实验室,广州,5105152.南方医科大学病理生理学教研室 广东省蛋白质组学重点实验室,广州,5105153.南方医科大学病理生理学教研室 广东省蛋白质组学重点实验室,广州,5105154.南方医科大学病理生理学教研室 广东省蛋白质组学重点实验室,广州,5105155.南方医科大学病理生理学教研室 广东省蛋白质组学重点实验室,广州,510515
摘要：目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)对髓样相关蛋白8(MRP8)/髓样相关蛋白14(MRP14)诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡的影响.方法 制备MRP8、MRP14、MRP8/14备用.分别取p38+/+和p38-/-细胞,随机分为空白对照组、MRP8组、MRP14组、MRP8/14组.MRP8组、MRP14组、MRP8/14组分别加入50 μg/mL MRP8、MRP14和MRP8/14.空白对照组加入等体积的DMEM培养液.各组干预24、48 h,采用MTT法检测p38+/+和p38-/-细胞活力.采用流式细胞术检测空白对照组及MRP8/14干预24、48 h组p38+/+和p38-/-细胞凋亡率.采用MTT法检测空白对照组、MRP8/14组以及TLR4受体抑制剂TAK242或RAGE中和抗体处理的MRP8/14(分别设为MRP8/14+TAK242组、MRP8/14+RAGE组)干预24 h p38+/+细胞活力.采用MTT法和流式细胞术检测空白对照组、MRP8/14组以及p38激酶抑制剂SB203580处理的MRP8/14(设为MRP8/14+SB203580组)干预24 h p38+/+细胞活力和凋亡率.采用Western blotting法检测MRP8/14干预0、1、2、4、6、8 h p38+/+细胞p38 MAPK磷酸化.结果 MRP8组、MRP14组、MRP8/14组干预24、48 h p38+/+、p38-/-细胞活力均低于空白对照组(P均<0.05),但无论MRP8/14组干预24 h还是48 h,p38-/-细胞活力明显高于p38+/+细胞(P均<0.05).MRP8/14干预24、48 h组p38+/+细胞凋亡率均高于空白对照组,且MRP8/14干预48 h组细胞凋亡率更高(P均<0.05);而MRP8/14干预24、48 h组p38-/-细胞凋亡率均未见明显变化(P均>0.05).MRP8/14组、MRP8/14+RAGE组干预24 h p38+/+细胞活力低于空白对照组、MRP8/14+TAK242组干预24 h(P均<0.05).MRP8/14+SB203580组干预24 h p38+/+细胞活力较MRP8/14组干预24 h明显升高,细胞凋亡率较MRP8/14组干预24 h明显降低(P均<0.05).MRP8/14干预2、4、6 h p38+/+细胞p38 MAPK磷酸化水平明显高于干预0、1、8 h(P均<0.05).结论 p38 MAPK能促进MRP8/14诱导的小鼠成纤维细胞凋亡,其机制可能与TLR4-p38 MAPK信号通路激活有关.
关键词：胚胎成纤维细胞髓样相关蛋白8髓样相关蛋白14p38丝裂原活化蛋白激酶细胞凋亡小鼠
分类号：R329.2(人体形态学)
资助基金：国家自然科学基金(81501691)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 28-32 )
英文信息