沉默INK4基因座中反义非编码RNA对人宫颈癌细胞株HeLa增殖的影响及其机制
梅奇华
杨鸿雁
时黔宇
李琼
王卓
赵鸿
1.黔西南州人民医院,贵州黔西南州,5624002.黔西南州人民医院,贵州黔西南州,5624003.黔西南州人民医院,贵州黔西南州,5624004.黔西南州人民医院,贵州黔西南州,5624005.黔西南州人民医院,贵州黔西南州,5624006.黔西南州人民医院,贵州黔西南州,562400
摘要：目的 观察沉默INK4基因座中反义非编码RNA(ANRILA)对人宫颈癌细胞株HeLa增殖的影响,并探讨其机制.方法 取对数生长期HeLa细胞分为观察组和对照组,分别ANRIL-siRNA、对照siRNA乱序.转染24、48 h时采用CCK-8法观察两组细胞增殖情况(结果 以OD 450表示).转染48 h时采用荧光定量PCR法检测两组细胞ANRIL、p21、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)mRNA相对表达量,采用CHIP实验观察两组细胞p21基因H3K27位点三甲基化状态.结果 转染24 h观察组、对照组OD 450分别为0.55±0.08、0.84±0.11,转染72 h观察组、对照组OD 450分别为1.21±0.12、1.82±0.14.转染24、72 h观察组OD 450均低于对照组(P<0.05).转染48 h观察组ANRIL及CDK6、CDK2 mRNA相对表达量低于对照组(P均<0.05),p21 mRNA相对表达量高于对照组(P均<0.05).转染48 h两组细胞p21基因H3K27位点三甲基化水平观察组、对照组分别为1.19±0.08、5.62±0.21,观察组低于对照组(P<0.05).结论 沉默ANRIL可抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖.其机制是沉默ANRIL可以降低宫颈癌HeLa细胞p21基因H3K27位点三甲基化水平,促进p21mRNA表达,抑制CDK6、CDK2 mRNA表达,从而抑制宫颈癌HeLa细胞增殖.
关键词：宫颈肿瘤宫颈癌长链非编码RNAINK4基因座中反义非编码RNA细胞增殖p21基因周期蛋白依赖性激酶甲基化
分类号：R737.33(泌尿生殖器肿瘤)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 12-14 )
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