胡桃醌对前列腺癌细胞雄激素受体及PI3K/AKT通路蛋白表达的影响
方芳
马静
崔家博
王立国
1.吉林医药学院检验学院,吉林吉林,1320132.吉林医药学院检验学院,吉林吉林,1320133.吉林医药学院检验学院,吉林吉林,1320134.吉林医药学院检验学院,吉林吉林,132013
摘要：目的 探讨胡桃醌对人前列腺癌LNCaP细胞雄激素受体(AR)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路蛋白表达的影响.方法 培养人前列腺癌LNCaP细胞,分为空白对照组、胡桃醌低剂量组、胡桃醌中剂量组及胡桃醌高剂量组.分别加入终浓度为12.5、25和50μmol/L胡桃醌作用24 h,空白对照组不加入胡桃醌.采用Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、AR、β-catenin蛋白表达.为观察LY294002与胡桃醌对PI3K/AKT信号通路是否具有交互作用,将LNCaP细胞分为空白对照组、胡桃醌组、LY294002组、胡桃醌+LY294002组,胡桃醌组加入胡桃醌50μmol/L,LY294002组加入LY29400220μmol/L,胡桃醌+LY294002组加入LY29400220μmol/L及胡桃醌50μmol/L,空白对照组不加入LY294002及胡桃醌,各组干预24 h后,采用Western blotting法检测p-AKT、β-catenin、AR及AR下游分子前列腺特异性抗原(PSA)的表达变化.结果 与空白对照组比较,胡桃醌低、中、高剂量组p-AKT、β-catenin及AR蛋白表达均降低(P均<0.05).与胡桃醌组、LY294002组比较,胡桃醌+LY294002组p-AKT、β-catenin、AR及PSA蛋白表达均降低(P均<0.05).结论 胡桃醌能够抑制前列腺癌细胞AR的表达,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路导致AR共刺激分子β-catenin表达下降有关.
关键词：胡桃醌前列腺癌雄激素受体磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B
分类号：R737.25(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：吉林省教育厅科技项目(十二五)(2014)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 24-26 )
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